1. TROVANJE OLOVOM
• Olovo je sivkasto-plav mek metal koji se u jedinjenjima pretežno nalazi u dvovalentnom obliku.
• Na vazduhu lako oksidiše u olovni oksid koji predstavlja i najveću opasnost od trovanja.
• U prirodi se retko nalazi kao čist, najvažnije olovne rude su Galenit, Cerusit i Anglezit.
• MDK za olovo je 0,15 mg/m3 .
IZVORI EKSPOZICIJE
1. U topionicama, livnicama i akumulatorkoj industriji (najčešća trovanja).
2. U industriji nafte (Olovni tetraetili i tetrametil dodaju se bezinu kao antidetonatori).
3. Pri proizvodnji elektroda i zavarivanju.
4. U gumarskoj industriji i prizvodnji električnih kablova.
5. Proizvodnja i upotreba zaštitnih boja i lakova (zaštita od korozije, bojenje brodova, mostova i metala).
6. Proizvodnja pesticida i eksploziva – Olovni arsenat i azid.
7. Proizvodnja olovnog stakla – Olovni borat.
8. Izrada keramičkih i grnčarskih proizvoda – Olovni silikat.
9. U izradi fotografija i litografiji – Olovni nitrat.
10. U štamparijama (izrada štamparskih slova, pigmenata i dr.) – Olovni acetat.
TOKSIKOKINETIKA APSORPCIJA
• Apsorpcija preko respiratornog trakta je glavni put unošenja olova u profesionalnim uslovima.
• Preko digestivnom trakta olovo se unosi hranom, vodom i prljavim rukama.
• Apsorpcija preko kože moguća je samo u slučaju ekspozicije tetraetil i tetrametil olovu.
DISTRIBUCIJA
Nakon apsorpcije olovo se transportuje krvlju, najvećim delom vezano za eritrocite (oko 95%), zatim za albumine plazme i najmanjim delom u obliku jona ili vezano sa niskomolekulskim proteinima (difuzibilna frakcija). Samo deo olovo u jonizovanom stanju je odgovorno za toksične efekte. Olovo se u početku vezuje za opnu eritrocita, odakle prodire u eritrocit i vezuje se najvećim delom za hemoglobin (oko 90%), a manji deo za proteine niske molekulske mase (slični metalotioneinima). Oko 90% čitavog tereta olova u organizmu deponuje se u kostima.
Od toga najveći deo predstavlja ireverzibilnu frakciju, vezanu u korteksu dugih kostiju, a ostatak je reverzibilna frakcija koja se može redistribuirati promenom pH, helatima, alkoholom, traumom i sl. Znatno manja količina olova akumulira se u mekim tkivima (jetra, bubreg, pluća, slezina). Biološki poluživot olova u krvi je oko 20 dana, u mekim tkivima i reverzibilnoj frakciji u kostima 30-40 dana, a u ireverzibilnoj frakciji 10-20 god. ELIMINACIJA Oko 76% olova iz organizma eliminiše se preko bubrega, preko GIT-a se eliminiše oko 16% olova, dok su ostali putevi eliminacije od manjeg značaja (žuč, znoj, mleko, kosa, nokti, zubi). TOKSIKODINAMIKA Toksičnost se prvenstveno vezuju za inerakciju olova sa brojnim enzimima koji sadrže sulfhidrilne grupe pri čemu nastaju merkaptidi, a sami enzimi gube svoju funkciju (inaktivišu se). Izaziva: I – Anemija Do nastanaka anemije kod trovanja olovom dolazi iz više razloga. Olovo:
1. Inhibiše dehidratazu delta-amino-levulonske kiseline, – Enzima koji regulišu biosintezu hema kao posledica čega dolazi do gomilanja ΔALA, Koproporfirina i Protoporfirina u Er, plazmi i urinu. Nagomilana ΔALA autooksidacijom stvara slobodne radikale.
2. Otežava ugradnju gvožđa u hem – Što dovodi do gomilanja Fe i pojave Sideroblasta u kosnoj srži, odnosno Siderocita u perifernoj krvi.
3. Inhibiše enzime koji razgrađuju ribozomalnu RNK u eritrocitima – Što dovodi do gomilanja nepotpuno razgrađenih ribozoma u vidu bazofilnih punktacija – BPE
4. Izaziva hemolizu eritrocita – Poremećaji u sazrevanju Er stvaraju defektne eritrocite koji brže i lakše podležu hemolizi. Pored toga olovo oštećuje i zdrave Er formiranjem Haptena na njihovoj površine koji pokreću imunološku reakciju.
II – Olovna encefalopatija Do oštećenja CNS-a verovatno dolazi usled poremaćaja funkcije brojnih enzima u neuronima, što izaziva niz poremećaja kao što su:
1. Promene u permeabilitetu membrane nervne ćelije (inhibicija ATP-aze);
2. Smanjenje sadržaja Acetilholina, GAMAaminobuterne kiseline, Dopamina i Noradrenalina
III – Olovna motorna neuropatija Dejstvom olovan na PNS nastaje Masivna aksonska degeneracija koja više zahvataju proksimalne delove (Promene izraženije na gornim ekstremitetima). Smatra se da ovi poremećaji nastaju usled neurotoksičnog delovanja ΔALA-e koja se gomila u prisustvu olova i koja autooksidacijom stvara slobodne radikale koji dovode do oštećenja. Promene se selektivno javljaju na motornom neuronu (pareze i paralize) sa neznatnim ispadima u senzibilitetu.
IV – Spazam glatkih mišića krvnih sudova i creva Nastanak spazma glatkih mišića krvnih sudova i creva nije potpuno razjašnjen. Moguća objašnjeja su:
1. Direktno dejstvo olova na mišićna vlakna
2. Indirektno delovanje preko plexus myentericusa;
3. Spazogeno delovanje ΔALA-e;
4. Nakupljanje mlečne kiseline.
• Kao posledica spazama javlja se Bledilo, Hipertenzija, Olovne kolike i Pad glomerulske filtracije.
V – Olovna nefropatija Razvija se Hronična intersticijalna fibroza i promename na malim krvnim sudovima (povećanje permeabilnosti i angiospazam koji dovodi do smanjenja renalne cirkulacije). Promene su naizraženije u proksimalnim tubulima i dovode do progresivnog gubljenja renalnih funkcija. Funkcionalni poremećaji ćelija proksimalnih tubula ispoljavaju se u vidu
1. Smanjenje reapsorpcije aminokiselina, glikoze i fosfata što dovodi do tz. Fankonijevog trijasa Aminoacidurija, Glikozurija i Fosfaturija sa Hipofosfatemijom.
2. Povećanje reapsorpcije urata što dovodi do Hiperurikemije.
3. Povećanje koncentracije mokraćne kis. u krvi sa taloženjem njenih kristala u tkivima – Olovni giht.
VI – Hronični intersticijalni nefritis Javlja se posle intenzivne i dugotrajne ekspozicije kao progresivno ireverzibilno oboljenje, koje se često završava letalno. Danas se takve promene javljaju još samo kod dece, koja su osetljivija.
VII – Oštećenje jetre Objašnjava se Inaktivacijom važnih intrahepatrocitnih enzima za koje se olovo vezuje, što dovodi do Poremećaja oksidativne fosforilacija, Sinteza hema i Detoksikacionih procesi u hepatocitima. Poremećaj sinteze hema dovodi do nakupljanja ΔALA-e, koja autooksidacijom stvara slobodne radikale koji dalje oštećuju ćelije jetre.
VIII – OŠTEĆENJE KOSTIJU
1. Smanjenje depozicije minerala;
2. Porast aktivnosti osteoklasta;
3. Oštećenje mitohondrija;
4. Oštećenje drugih enzimskih sistema.
IX – OŠTEĆENJE KVS-a Nema sigurnih dokaza o oštećenju KVS-a pri akutnom trovanju olovom. Kod hroničnog trovanja postoji:
1. Povećani rizik od cerebro-vaskularnog insulta;
2. Učestalija pojava hipertenzije.
